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Il tempo ci cambia, anche nel Dna. Ecco come (parte 3/3)

Articolo di Priscilla Biswas Deputy Scientific Director di SoLongevity
Nel corso della vita il codice genetico contenuto nelle nostre cellule accumula piccoli danni e i telomeri, le estremità dei cromosomi, si accorciano, rendendolo ancora meno stabile. Due fenomeni legati al processo di invecchiamento e alle malattie dell’età avanzata

Così il DNA si ripara

I danni al DNA non sono tutti uguali. Si possono verificare, per esempio, degli accoppiamenti errati tra basi (guanina-adenina o citosina-timina), la formazione di addotti (un appaiamento T-T nello stesso filamento), danni alle basi azotate, inserzioni, duplicazioni e delezioni di basi, la rottura della doppia elica, e altro ancora.

I meccanismi di riparazione del DNA si avvalgono di enzimi che riconoscono i danni, li correggono e “ricuciono” insieme il doppio filamento.

Fortunatamente gli organismi viventi hanno sviluppato sofisticati meccanismi di riparazione del danno al DNA, che si avvalgono della funzione di svariati enzimi, ossia proteine che mediano attività biologiche specifiche. Ad esempio, nel caso di un addotto o di una base danneggiata, il pezzo di DNA alterato viene prima riconosciuto, quindi tagliato ed infine riparato.

Come abbiamo raccontato nel primo capitolo, nel processo di riparazione del DNA giocano un ruolo importante le sirtuine, cioè enzimi NAD-dipendenti noti anche come proteine anti-invecchiamento. Queste preziose molecole sono coinvolte nel mantenimento del benessere dell’organismo su diversi fronti. Gli esemplari animali che ne sono privi, per esempio, hanno maggiore rischio di sviluppare diabete di tipo 2 o sindrome metabolica, ma anche alterazioni delle funzioni cardiache e del ritmo-sonno veglia. Nei topi privi della sirtuina 6, in particolare, si sviluppano precocemente processi degenerativi associati all’invecchiamento (sintomi progeroidi).

Nel processo di riparazione del DNA giocano un ruolo importante le sirtuine, preziose molecole coinvolte nel mantenimento del benessere dell’organismo su diversi fronti

Le ricerche hanno scoperto che la sirtuina 6, infatti, è una proteina che si associa alla cromatina e promuove la resistenza del DNA ai danni, sopprimendo l’instabilità genomica; inoltre sembra influenzare l’attività di alcuni fattori di trascrizione (proteine che leggono il codice di basi azotate del DNA, convertendolo in RNA, da cui verranno sintetizzate le proteine) e dunque l’espressione di geni connessi all’invecchiamento cellulare (come quelli per la sopravvivenza, la senescenza, l’infiammazione e l’immunità). ‍Con il tempo, però, le cellule perdono la capacità di riparare il DNA e l’aumento fisiologico delle mutazioni può causare danni funzionali importanti alla cellule stesse, fino alla degenerazione tumorale.

Bibliografia

D. Orioli and E. Dellambra.Epigenetic regulation of skin cells in natural aging and premature aging diseases; Cells 2018, 7, 268; doi:10.3390/cells7120268

R. Mostoslavsky, K.F. Chua, et al. Genomic Instability and Aging-like Phenotype in the Absence of Mammalian SIRT6; Cell, Volume 124, ISSUE 2, P315-329, January 27, 2006; Doi:
https://doi.org/10.1016/j.cell.2005.11.044

C. López-Otín, M.A. Blasco, et al. The Hallmarks of Aging; Cell. 2013 Jun 6; 153(6): 1194–1217; doi:10.1016/j.cell.2013.05.039

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Nicola Palmarini è uno dei principali esperti globali di innovazione nell’invecchiamento e nella longevità ed è il direttore del National Innovation Centre for Ageing (NICA) del Regno Unito, un’organizzazione globale sostenuta da un investimento iniziale del governo britannico e dell’Università di Newcastle per aiutare a co-innovare – insieme ai cittadini e alle organizzazioni pubbliche e private – servizi, tecnologie e prodotti e a proporli al mercato attraverso modelli di business innovativi, etici e sostenibili. È membro del Comitato scientifico di SoLongevity.

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